La alteración de diversos sistemas de neurotransmisores se ha implicado en la etiopatogenia de la esquizofrenia ya desde los años 1950s de forma paralela a la descripción de las psicosis tóxicas y de su mecanismo de acción. Primero se relacionó la disfunción de la serotonina con esta enfermedad a raíz de la psicosis producida LSD. Esta hipótesis quedó en un segundo plano al descubrirse el mecanismo de acción de los antipsicóticos junto con la producción de síntomas psicóticos por agonistas dopaminérgicos, lo que dio lugar a la teoría dopaminérgica formulada a principios de los años 70s. Esta hipótesis trataba de explicar tanto los síntomas positivos como parte de los déficit cognitivos de la enfermedad, aunque no daba respuesta a toda la sintomatología que puede observarse en la evolución de los pacientes esquizofrénicos. De aquí que posteriormente surgieran nuevas teorías como la GABAérgica y la glutamatérgica (relacionada con el modelo de la psicosis por fenciclidina).
Esquizofrenia (4): Neuroquimica y familia
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